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Mal au dos

Nous sommes fiers d’annoncer la création de notre nouveau registraire principal, le Dr Luke Eggleston. Nous avons également la chance que le Dr Michael McLean continue à travailler à la clinique BSEMS entre les voyages à destination et en provenance de Bundaberg afin qu’il puisse passer plus de temps avec sa famille. Nous avons également Rachel Vickery, notre physiothérapeute respiratoire en cours, et Joseph Spelta, notre nouveau nutritionniste, pour compléter la pratique occupée de Lauren Nugent. Nous sommes également ravis d’accueillir à nouveau Allira Rogers, notre psychologue du sport, et Lauren Tomasel, notre médecin, qui consulte maintenant le BSEMS deux fois par semaine. Nous sommes certainement honorés d’avoir des personnes aussi qualifiées qui travaillent à la clinique BSEMS.

Ce mois-ci, nous abordons le sujet de la lombalgie qui affecte la plupart des adultes à un moment donné de leur vie. Profitez du thème, restez en bonne santé et nous vous verrons sur le prochain blog!

Types de douleur:

  • La douleur somatique est causée par une irritation des terminaisons nerveuses. Cette douleur est généralisée et mal localisée.
  • La douleur somatique est fonction de la convergence interneuronale dans la moelle épinière.
  • La douleur radicale provient du fait que les impulsions ectopiques générées dans le ganglion de la racine dorsale sont perçues comme une douleur survenant dans la zone innervée par l’axone affecté.
  • La douleur neuropathique est causée par des impulsions générées dans les axones du nerf périphérique.

Prévalence signalée de la lombalgie en Australie: prévalence ponctuelle 15-30%; Prévalence à 1 an 50%; durée de vie 60-80%.

Causes non douloureuses de la lombalgie

L’une des structures suivantes peut provoquer des lombalgies: plexus veineux vertébral; dura mater; ligaments des arcades vertébrales; muscles et fascia; corps vertébraux; assiettes; articulations apophysaires et fibrose de l’espace intertubal du disque.

Les lésions des disques intervertébraux et des articulations apophysaires sont la cause la plus fréquente de lombalgie.

Physiopathologie de la dégénérescence discale et facettaire

Les éléments postérieurs de la colonne lombaire sont généralement plus légers que les éléments antérieurs dans toutes les positions. Les éléments avant supportent plus de 90% des forces transmises par le rachis lombaire en position assise, et cela est de ↓ à ~ 80% en position debout. Au fur et à mesure que le processus dégénératif progresse, le transfert relatif de force entre les extrémités avant et arrière se rapproche de la parité. Des forces constantes, répétitives, non mécaniques et / ou excessives dans le segment de mouvement dépassant les seuils minimums conduisent à des microtraumatismes aux articulations du disque et des facettes, provoquant et continuant le processus dégénératif.

On dit qu’il y a 3 phases de changements dégénératifs, pas des étapes bien définies.

Étape I

Il se caractérise histologiquement par des ruptures ou des fissures circonférentielles dans l’anneau externe. Les déchirures peuvent être accompagnées de déchirures ou de bris de la plaque d’extrémité, d’une altération de l’apport sanguin au disque et d’une alimentation altérée et de l’élimination des déchets. Du fait que le ⅓ externe de la paroi annulaire est innervé, des déchirures ou des fissures dans cette zone peuvent être douloureuses. Les ruptures circonférentielles peuvent se combiner pour former des ruptures radiales. Le nucleus pulposus peut perdre sa capacité normale à absorber l’eau en raison de changements biochimiques dans l’agrégation des protéoglycanes.

La dégradation du protéoglycane peut résulter d’un déséquilibre entre la métalloprotéinase-3 matricielle (MMP-3) et l’inhibiteur tissulaire de la métalloprotéinase-1 (TIMP-1). Ce déséquilibre conduit à une diminution de la capacité d’absorption d’eau, provoquant une perte de pression hydrostatique nucléaire et conduisant à une déformation des plaques annulaires. Cela conduit à une augmentation de la mobilité segmentaire focale et de la contrainte de cisaillement dans la paroi annulaire. Cela peut entraîner un décollement et des fissures dans l’anneau. On montre que le délaminage annulaire se produit comme un phénomène distinct, différent des fissures annulaires. Une faible pression nucléaire est en corrélation avec la douleur discale. Dans 20% des cas, les nerfs et les vaisseaux sanguins peuvent se développer dans le noyau.

L’IRM à ce stade peut révéler une sécheresse, une protrusion discale sans hernie ou une zone de haute intensité (HIZ) dans l’anneau.

Le changement structurel de l’articulation facettaire après une dégénérescence discale est largement reconnu, mais ce changement pathologique attendu ne suit pas nécessairement. Les modifications associées aux articulations zygapophysaires pendant la phase dysfonctionnelle peuvent inclure une synovite et une hypomobilité. L’articulation facettaire peut agir comme un générateur de douleur.

Phase II

Les changements liés au disque incluent plusieurs déchirures annulaires (par exemple, radiales, circonférentielles), la destruction et la résorption du disque interne, ou la perte de hauteur de l’espace du disque. Les changements concomitants dans les articulations zygapophysaires comprennent la dégénérescence du cartilage, la faiblesse de la capsule et la subluxation. Le résultat biomécanique de ces changements conduit à une instabilité segmentaire. Les syndromes cliniques de l’instabilité segmentaire, du syndrome du disque interne rompu et de la hernie discale semblent correspondre à cette phase.

Phase III

Elle se caractérise par une résorption supplémentaire du disque, un rétrécissement de l’espace discal, la destruction de la plaque d’extrémité, une fibrose discale et la formation d’ostéophytes. La douleur discogène de tels disques peut être beaucoup moins fréquente que la douleur discale dans les phases I et II; cependant, vous pouvez vous attendre à de nombreux changements de phase sur différents disques chez une personne en particulier, car il existe de nombreuses différences entre les personnes du même âge.

Recherche sur la lombalgie

En l’absence de symptômes d’alerte tels que la perte de poids; des antécédents de néoplasmes malins, de traumatismes, de stéroïdes ou de consommation de drogues par voie intraveineuse; déformation; une neurologie généralisée ou de la fièvre est rarement nécessaire à moins qu’une amélioration ne se produise après 6 semaines.

Les films AP et latéraux unis donnent une exposition corporelle totale d’environ 1 mSv (par rapport à une exposition annuelle totale de 2,5 mSv). Les films inclinés brusquement ↑ ce niveau, et exposeront les tissus vulnérables tels que les ovaires.

Les examens de routine (tels que les radiographies et les IRM) ne montrent que la cause de la douleur

IRM: sur l’IRM, la dégénérescence discale entraîne une diminution de l’intensité du signal sur les images pondérées en T1 et T2. Ces changements d’intensité du signal sont associés à une diminution de la teneur en eau et en glycosaminoglycane et de la teneur en collagène dans le disque.

Les résultats IRM d’une zone de haute intensité dans le disque (représentant la rupture de la fibrose annulaire) pré-chances de tests préliminaires pour un patient souffrant de douleur discogène. Il présente un signal T2 dans l’anneau fibré postérieur, entouré de zones de faible intensité de signal sur tous les côtés et donc clairement séparés du noyau. Des articles récents montrent que certains problèmes HIZ seront résolus tandis que d’autres s’aggraveront. On pense qu’ils représentent une fissure annulaire et leur relation avec la vraie douleur est discutable.

Changements de mode:

Un élément important du processus dégénératif du disque lombaire est la dégénérescence de la plaque d’extrémité cartilagineuse. Il ne peut pas être discrètement identifié par IRM en raison de sa minceur et de la présence d’artefacts de déplacement chimique sur la plaque d’extrémité. Cependant, l’IRM montre des changements réactifs dans la moelle osseuse secondaires au processus dégénératif dans l’articulation ouverte. La fracture et la fracture de la plaque terminale entraînent des changements dans lesquels la moelle osseuse adjacente est remplacée par du tissu fibreux vascularisé. Les plaques d’extrémité normales pour adultes, ainsi que la fibrose de l’anneau externe, ont des niveaux de signal faibles sur les images pondérées en T1 et en T2. ​​

Les variations de type 1 sont caractérisées par un signal ↓ dans T1 et un signal on dans les images T2.

Les changements de type 2 peuvent résulter de la destruction de la plaque d’extrémité avec le remplacement des éléments hématopoïétiques dans la moelle osseuse adjacente par de la graisse. Les modifications de la plaque d’extrémité montrent ↑ signal T1 et isointensité ou ↑ à T2. Les modifications de type 1 semblent se traduire au fil du temps en modifications de type 2.

Les changements de type 3 montrent l’intensité du signal ↓ dans les images pondérées en T1 et en T2 où la sclérose osseuse est étendue.

Les blocs articulaires et les ramifications médiales peuvent être utilisés pour identifier la douleur dans les articulations SIJ ou les facettes lombaires. L’innervation sensorielle de chaque facette articulaire provient de la branche médiale de la branche dorsale du nerf rachidien, à la fois au niveau de l’articulation et au niveau immédiatement supérieur. Par conséquent, les joints de facette doivent être insérés aux deux niveaux.

La provocation et la discographie CT peuvent être utilisées pour diagnostiquer la douleur discogène et la destruction du disque interne. La discographie provocante consiste à injecter du contraste dans un disque – un disque est considéré comme une source de douleur s’il est reproduit à basse pression d’injection. La discographie CT montre que l’architecture interne des fissures dysradiales est fortement corrélée aux disques douloureux. La classe de discogramme de Dallas est illustrée.

Grâce à ces études plus détaillées, la douleur peut être détectée dans les cas suivants:

  • Dommages au disque interne (plus de 40%)
  • Douleurs articulaires zygapophysaires (15-40%)
  • Douleur dans l’articulation sacro-iliaque (environ 20%)

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